Wczesny rozwój układu immunologicznego i komórek immunokompetentnych w życiu płodowym powoduje, że płód potrafi reagować, czyli odpowiadać na rozmaite antygeny i wewnątrzłonowe zakażenia już w 20 tygodniu trwania ciąży. Dojrzewanie odpowiedzi immunologicznej przebiega równolegle do różnicowania się i dojrzewania narządów limfoidalnych. Grasicę nabłonkową można stwierdzić już u 6-tygodniowego płodu, a w 3 miesiącu wykazać w gra­sicy limfopoezę, czyli proces różnicowania się limfocytów, który jest niezależny od działania antygenu. Ty mocy ty, tj. limfocyty zasied­lające grasicę, szybko nabywają zdolności rozpoznawania własnych i obcych antygenów i wytwarzają tolerancję (areaktywność) w stosun­ku do antygenów własnych. Zaburzenie tego mechanizmu może w przyszłości prowadzić do chorób z autoagresji, w których układ immu­nologiczny wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom własnego organizmu.

Wzrost i rozwój grasicy w życiu płodowym jest bardzo intensyw­ny. Jej masa w 10 tygodniu wynosi 20 mg, a w 26 tygodniu 4 g. Naj­większa w stosunku do masy ciała jest w okresie porodu. Przez resztę życia obserwuje się stopniowy zanik grasicy, chociaż nadal spełnia ona rolę centralnego narządu układu immunologicznego.

Rozwój śledziony wykazano już ok. 6 tygodnia życia płodowego.

Węzły chłonne z charakterystyczną budową limfoidalną stwierdza­no w połowie ciąży, ale ich dojrzałość morfologiczna i funkcjonalna, podobnie jak śledziony, następuje dopiero po porodzie.

Limfocyty pojawiają się we krwi płodu między 7 a 8 tygodniem, w 10 tygodniu jest ich 1000/mm³. Noworodek ma ich 4000 6000/mm³, ale nie wszystkie funkcje limfocytów noworodka są w pełni dojrzałe.

Limfocyty T zdolne do reakcji z antygenem pojawiają się jeszcze przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza też odporność po szczepieniu BCG. Liczba limfocytów B przed porodem i u noworodka jest taka sama lub wyższa niż u dorosłego. Mimo to wytwarzanie immunoglobulin, czyli przeciwciał w tym okresie jest niewielkie, co świadczy o upośle­dzonym przejściowo różnicowaniu limfocytów B w komórki plazma- tyczne, które syntetyzują immunoglobuliny. Istotnie, liczba plazmocytów wyraźnie wzrasta dopiero po porodzie.

Synteza immunoglobulin u ludzkiego płodu występuje już ok. 11 tygodnia życia płodowego, ale wyraźny jej wzrost następuje po poło­wie ciąży. Skąpa synteza immunoglobulin w okresie płodowym zale­ży od niewielkiej stymulacji antygenowej układu immunologicznego i funkcjonalnej niedojrzałości narządów iimfoidalnych.

IgG jako jedyna z 5 klas immunoglobulin przechodzi przez łożysko i jest przekazywana przez matkę już od 3 miesiąca ciąży. Poziom IgG w surowicy noworodka jest więc taki jak u matki lub wyższy. Własne IgG wytworzone w okresie płodowym stanową jedynie 10% całej ich wartości, ale poziom ten stopniowo wzrasta. Wartości IgG równe war­tościom u człowieka dorosłego osiąga dziecko w 7 r. życia. Poziom przeciwciał od matki szybko obniża się (czas półtrwania 24 – 30 dni), tak że pomiędzy 2 a 6 miesiącem życia występuje tzw. hipogammaglobulinemia fizjologiczna, czyli fizjologiczny spadek immunoglobulin powodujący obniżoną odporność u niemowląt.

IgA jest syntetyzowana w życiu płodowym w bardzo małych iloś­ciach i często nie udaje się jej wykryć u noworodka. Wytwarzanie tej immunoglobuliny wzrasta w 2 —4 tygodniu życia lub później. Poziom IgA odpowiadający poziomowi człowieka dorosłego dziecko osiąga w 7 —8 r. życia albo dopiero w okresie dojrzewania. IgA występuje w 2 postaciach: surowiczej (w surowicy krwi) i wydzielniczej S-IgA (zob. s. 1198). Synteza S-IgA rozpoczyna się od 4-6 tygodnia życia, a zatem u noworodka i młodego niemowlęcia ten mechanizm obronny nie funkcjonuje. Błony śluzowe tych dzieci są ogromnymi wrotami wejścia dla bakterii, wirusów, innych drobnoustrojów oraz alergenów. U dzieci ze skazą atopową łatwo dochodzi do alergizacji organizmu. Dzieci karmione piersią korzystają z S —IgA zawartej w siarze i mleku kobiecym, gdyż immunoglobulina ta nie zostaje rozłożo­na w przewodzie pokarmowym przez enzymy trawienne. Dzieci kar­mione piersią są dzięki temu mniej wrażliwe na biegunki, zakażenia wirusowe i bakteryjne układu oddechowego w porównaniu z noworod­kami i niemowlętami karmionymi sztucznie.

IgD jest immunoglobuliną, której funkcja nie została dotąd dokład­nie poznana, ale w życiu płodowym występuje dość licznie na po­wierzchni limfocytów.

IgE. W obrębie tej klasy przeciwciał mieszczą się reaginy czynne w alergii. IgE spełnia rolę w odporności przeciw pasożytom i być może w odporności miejscowej. IgD i IgE występują u dzieci w pierwszym roku życia w bardzo małych ilościach. Poziom IgE wzrasta wyraźnie w stanach alergicznych, oznaczanie IgE jest więc ważnym wskaźni­kiem w rozpoznawaniu alergii.

Mechanizmy odporności nieswoistej, mimo że kształtują się w życiu płodowym, w pierwszym roku życia, a przynajmniej w pierw­szym półroczu, nie działają sprawnie. Mikrofagi we wczesnym nie­mowlęctwie mają gorzej wykształcony system proteolitycznych enzy­mów lizozomalnych, tj. rozkładających antygeny wewnątrz fagocytu. Fagocytoza przebiega wówczas mniej sprawnie, tym bardziej że opsonizacja z braku IgM nie jest wystarczająca.